爱，

原来是一场自我教育。

原作：《FeelingUnreal》

译者：CAIN

尽管证据尚不够充分，但可以确定另有几种神经递质系统与DPD密切相关。研究明确显示，4类化学物质（包括：NMDA拮抗剂、大麻素、致幻剂、阿片受体激动剂）可以诱发健康个体的人格解体状态。据此，该成果为我们探索可能潜伏于人格解体中的神经化学系统的失衡提供了有益的启示。下面，让我们就以上4类化学物质分别进行讨论。

正如我们之前谈过的，NMDA拮抗剂氯胺酮（specialK）可以在健康实验者身上诱发出强烈的解离症状。在关于精神病学的研究中，氯胺酮模型更多地因诱发神经分裂症类的精神障碍而为人所知。然而，看起来氯胺酮也确实能导致解离症和其它精神障碍类的症状（之所以这么说是因为该症状非常类似于精神疾病）。举个例子，氯胺酮在普通实验者身上所致的解离症状（但非其它精神障碍的症状）可通过预先服用拉莫三嗪进行抑制。拉莫三嗪常作为抗癫痫药物使用，人们推测它也可以通过抑制兴奋性神经递质谷氨酸的释放而缓解氯胺酮引起的解离症。谷氨酸是大脑的主要兴奋性神经递质，作为包括NMDA与非NMDA受体的兴奋剂而发挥作用。人们认为，氯胺酮等NMDA拮抗剂因阻碍NMDA受体传输谷氨酸、反而极易提高非NMDA谷氨酸受体运送谷氨酸，从而诱发解离症。因此，预先服用抑制谷氨酸释放的拉莫三嗪，可缓解健康志愿者受氯胺酮诱发的解离症。NMDA受体广泛分布于皮质、海马体与杏仁核结构中，普遍认为NMDA受体能调节大脑的联想功能、记忆的长时程增强，并且能提高学习新知识的能力。因此，降低NMDA相关的神经递质，从而影响解离症的发展，这一观点颇为合理。

一直以来的研究都显示，无论是自然发病还是实验中在健康志愿者身上制造的病症，大麻等大麻素成分可诱发人格解体，而这些患者的颞叶受损是不容忽视的情况（前文提过的针对大麻作用的脑成像研究就是一个例证）。我们对大麻素受体的本质功能几乎一无所知，而大麻除了对大麻素受体产生作用之外，其阻塞NMDA受体的表现也与其它非竞争性NMDA拮抗剂截然不同。因此，也许实际上大麻造成的解离症状的严重程度是由NMDA受体调节。在过去部分文献中，也有关于突然吸食大麻导致的慢性人格解体的报告。近年来的大规模研究证实了这类事件的真实性：在西奈山医学院的例DPD实验者（年）中，大约13%是在吸食大麻后迅速突发慢性人格解体的。

普通人也可能因服用迷幻药、裸头草碱、及DMT（N,N-dimethyl-tryptamine）等致幻剂而诱发短暂的人格解体症状，包括自然条件下或实验安排中。在西奈山医学院的例DPD试验者中，6%的患者报告称因突然摄入致幻剂而诱发慢性人格解体。正如我们之前讨论过的，这类物质作为5-羟色胺的5HT2A受体与C受体的激动剂而发挥作用，而这说明5-羟色胺或可影响人格解体。

人类大脑中存在三种内源性阿片系统——μ（mu）、κ（kappa）、δ（delta）系统。在某种程度上，μ系统与κ系统与人格解体有关。我们已经知道，应激镇痛（痛觉缺失）受μ内源性阿片系统（EOS）调控。例如，遭受战争带来的PTSD的退伍老兵，在面对战斗场景时的痛觉缺失反应，可通过预先服用阿片受体阻断剂纳络酮而中断。而关于κ阿片系统，研究显示，与安慰剂相比，阿片受体激动剂依那多林可在健康的实验对象身上诱发“纯粹的”、与人格解体一样的症状，包括知觉障碍与隔离感等原发性心理表征。

沿着这种思路，部分研究项目显示，在高剂量使用时可堵塞所有阿片系统的非选择性阿片受体拮抗剂可减轻解离症状。目前已有试验证明该论点，例如，让边缘型人格障碍者服用高剂量纳络酮，以及让慢性人格解体者静脉注射或口服纳络酮的试验（我们将在第八章对这些药物疗法进行更详细的探讨）。而仅阻碍κ阿片系统的更具选择性的κ阿片拮抗剂则已被应用于动物实验研究中，但是，目前尚未进行相关人类实验。

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