精神分裂症是一种大脑发育在遗传及环境因素的共同作用下中断所引起的复杂疾病，行为及认知症状的异质性较高。多巴胺能神经递质功能障碍主导着精神症状的发生，但其他脑区及环路也参与了发病。神经元连接异常的基础可能是突触功能紊乱，但具体性质、位置及发生时间仍不确切。

目前，精神分裂症的治疗主要是抗精神病药物结合心理治疗。基因组学、流行病学及神经科学上的进步，无疑为精神分裂症的诊疗带了新的机遇与挑战。

针对精神分裂症这一历久弥新的话题，英国Cardiff大学的OwenMJ等对年-年发表的相关综述及meta分析进行了回顾，并结合临床实践做出阐述，作为对年综述的更新，发表于今年年初的《柳叶刀》。要点如下：

一、临床表现

精神分裂症的核心特征包括：阳性症状（妄想与幻觉，与现实脱轨），阴性症状（尤其是意志减退、情绪表达减少、社交退缩），认知受损。阳性症状可通过治疗缓解与复发，而阴性症状与认知症状更倾向于迁延为慢性，并造成社会功能受损。

精神分裂症通常发病于青春期晚期或成年早期，存在较长的前驱期。尽管个别患者在前驱期内即表现出认知及社会功能受损，但一般情况下精神分裂症起病较为突然，发病前个体的功能水平通常良好。

二、诊断与鉴别诊断

目前，精神分裂症的诊断通常建立于病史及量表评估的基础上，尚无临床可用的诊断测试或生物标记物。精神分裂症通常表现为精神病性障碍，根据DSM-5，精神分裂症的鉴别诊断重点包括情感性精神病（重性抑郁或双相障碍伴精神病性特征），其他密切相关的非情感性精神病（分裂情感性障碍、精神分裂样障碍、短暂精神病性障碍、双相障碍、分裂型人格障碍等），酒精或其他物质所致的精神病性障碍，以及躯体疾病所致的精神病性障碍。

鉴别诊断时，应考虑疾病的持续时间、相关物质滥用的性质与模式、抑郁或躁狂的存在及躯体疾病。

与大多数精神障碍类似，精神分裂症的诊断是一个综合性的概念。标准化诊断标准，如DSM-5及ICD-10的应用已为该病在临床中的诊断提供了可靠的方法；然而，这种以临床症状为依据做出的定义，忽视了相似的疾病实体可能有着不同的病因机制，越来越多地阻碍了研究。事实上，当前精神科诊断的特点就是“过于宽泛”的同时又“过于狭窄”。

另一方面，同样被诊断为精神分裂症的个体，其主要症状、治疗应答、病程及结局却千差万别。人们多次尝试对其异质性进行有效的分型，均以失败告终。精神分裂症的许多诊断条目与其他精神障碍相重叠。因而在临床实践中，精神分裂症与其他障碍的界线往往是模糊的。

研究显示，精神病性症状，如未构成疾病的幻听及偏执思维，在健康人群中的发生率也达到了5%-8%，提示目前的诊断方法有待提高。

三、环境因素与流行病学

过去数十年里，人们普遍认为，精神分裂症无论何时、何地、何种性别，终生患病率均为1%左右，似乎暗示着环境因素对其发病并无重要作用。然而，年McGrath等却打破了这一观点，他们的分析显示，每10万人中每年约有15名男性患病、10名女性患病，时点患病率约为0.46%，终生患病率约为0.7%；若纳入妄想障碍、短暂精神病性障碍、其他精神病性障碍，上述数字则升高2-3倍。更重要的是，McGrath等发现了无法归因于诊断及方法差异的精神分裂症危险因素，结合遗传学进展，为该病的病因机制研究打开了新的窗口。

过去，神经发育假说一直是精神分裂症的主要模型。该假说







































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