引言

焦虑障碍

焦虑障碍是美国成年人中最常见的精神障碍，终身患病率和年患病率分别为29%和18%。大多数焦虑障碍患者有明显的角色功能减退，据估计，在美国每年由于焦虑障碍所导致的花费（包括丧失生产能力、死亡和治疗费用）超过了亿美元。尽管首次就诊时间大多在发病10年后，但由于焦虑而求治的人数却有增无减。

近年来，对特定的焦虑障碍治疗有效的经验与证据越来越多。很多研究都证明了某些类型的认知行为治疗（CBT)对焦虑障碍有效，大量研究也证实选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs)对惊恐障碍、社交焦虑障碍、强迫症(0CD)、创伤后应激障碍(PTSD)和广泛性焦虑障碍（GAD)有确切疗效。还有少量文献报道了改良的心理治疗、药物治疗，或是两者合用对难治性患者和共病症状有效，这样的报道正在增多。

在第29章“惊恐障碍”中，MurryStein和LauraCampbell-Sills回顾了惊恐障碍的治疗方法。他们提到SSRIs已经成为一线的药物治疗，苯二氮卓类药物也对许多患者有用。对于惊恐障碍有效的认知行为治疗包括心理教育，对惊恐有关认知的识别和调整，对恐怖情景的暴露，以及预防复发等。

第30章讲述的是社交焦虑障碍和特殊恐惧症。FranklinSchneier等描述了用于社交焦虑障碍的认知行为治疗，即利用认知重建以及通过角色扮演和家庭作业等方法将患者暴露于恐怖的情景之中。SSRIs是一线治疗药物，SSRIs合并苯二氮卓类和单胺氧化酶抑制剂对某些患者也可作为一线药物治疗方案。暴露疗法对特殊恐惧症是最好的治疗方法。

JohnGreist和JamesJefferson在第31章“强迫症”中回顾了有关此病治疗的资料。SSRIs和氯米帕明仍然是强迫症的主要治疗药物，尽管它们有限的疗效已经促进了对增效剂的寻求，例如抗精神病药。真实暴露（exposureinvivo)和仪式预防(ritualprevention)构成了认知行为治疗在强迫症治疗中的核心。

创伤后应激障碍（PTSD)和急性应激障碍（ASD)的治疗将在第32章中讨论。CharlesMarmar和DavidSpiegel发现CBT结合延长的想象或真实暴露被广泛认为可作为此类疾病的一线治疗模式。SSRIs是目前最有效的药物，疾病早期使用抗肾上腺素能药物对抑制创伤后应激障碍症状的形成与维持可能有效。

在第33章“广泛性焦虑障碍（GAD)”中，讨论了对GAD的支持性心理治疗和认知行为治疗，强调除了认知和暴露因素之外放松治疗的作用。SSRIs和苯二氮卓类的短期使用是常见的辅助药物治疗措施。

这些章节阐述了对焦虑症亚型有效治疗的支持性资料。临床经验提示支持性心理治疗、心理动力学疗法以及其他一些未被很好研究的药物对这类疾病也可能有效。对不同患者个体化的最优治疗方案仍有待研究，包括对初始治疗的选择，对部分有效患者的增效问题以及长期疗效的维持问题等。

分离性障碍和适应性障碍

如今，对分离性障碍和适应性障碍的治疗受益于更为清晰的治疗原则、治疗方法和医学证据。就像PTSD和ASD—样，这些障碍大多源于痛苦体验或是创伤性事件，呈现一系列对这些事件的适应不良反应。认知、情感和社会关系的紊乱是其共同的特征，同时也还伴有潜在的去甲肾上腺素（NE)、5-HT、多巴胺（DA)和其他神经递质系统以及下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能异常。

在第34章中，RichardKluft和ichardLoewenstein讨论了分离性障碍包括人格解体的治疗。他们指出分离性障碍和适应性障碍患者的症状越严重，表明患者对重大应激事件的调节能力越差。由于侵入性和过度觉醒症状是由于创伤导致了相关大脑皮质、边缘系统、蓝斑、自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活所致，而回避和分离症状则与激活不足有关，因此，症状类型在不同时间和不同患者之间不一致就可以理解。症状本身的强度和患者自身对这些症状控制能力的欠缺会使得这些症状强化和促发另一类新的症状。

分离性障碍和适应性障碍的有效治疗方法包括心理治疗和药物治疗的结合。有效的心理治疗包括信任的建立、生理功能过度觉醒的管理、对创伤性回忆的可控性暴露和认知重建，可以使用如催眠、逐步调整等技术接近和控制分离症状以及生理和情绪的过度觉醒症状。药物治疗仍然是辅助，抗抑郁药，特别是那些影响5-HT能系统的抗抑郁药对患者有益。而抗焦虑药物治疗的应用结果却令人失望。

JamesStrain和KimberlyKlipstein在第35章中讨论的适应性障碍是对一系列应激源所产生的更为轻度而广泛的功能不良反应。从定义来看，它们是变化的，它们常会共患更为严重的精神疾病，如焦虑症或是抑郁症。这些患者大约一半的时间在接受药物治疗，同时也需要相当多的支持性心理治疗的投入。

本章中，我们将回顾当前对伴有或不伴广场恐惧症的惊恐障碍（panicdisorder)的治疗。第一部分讲述药物治疗，第二部分讲述心理治疗及两者的结合。推荐的治疗策略源于治疗指南、已经发表的科学文献以及作者的临床经验的结合。在大多数情况下，我们所参考的资料源于随机双盲对照试验（RCTs)的原始报告和权威性的综述。我们没有提出某种药物的具体推荐剂量，因为这些资料在其他一些经常更新的资源（例如药品制造商的网站）中能更好获取。由于篇幅限制，在本书中我们没有讨论特殊人群（如老年人、儿童及孕妇）中惊恐障碍的治疗。

惊恐障碍是以反复出现不能预料的惊恐发作（至少在疾病早期如此）以及随之出现的持续性的担心、焦虑、或行为改变为特征的一种综合征。大多数患者的行为改变涉及回避行为，即回避那些患者自认为如果惊恐发作发生后将难以逃离的场所或活动。当回避行为泛化（如患者不出家门或是只能在离家近的安静街道上开车）或需要特殊的关照（如需要有信任的朋友或是配偶的陪伴才能出家门）才能履行其日常功能时，这时患者就同时患有惊恐障碍和广场恐惧症。广场恐惧症可以不伴有惊恐障碍，也可能还有其他的病因学因素，对它的治疗在此章不予讨论。

在美国普通人群中惊恐障碍（有或没有广场恐惧症）的年患病率是2.7%，终身患病率是4.7%。惊恐障碍除了常见以外，也是一种非常具有损害的疾病，能明显降低患者的社会功能和生活质量。基于上述原因，人们已逐渐认识到惊恐障碍是一个严重的公共卫生问题，而对惊恐障碍治疗的探讨同时也促进了对焦虑症治疗的发展。

惊恐障碍的药物治疗

DnoaldKlein()发现三环类抗抑郁药（TCAs)米帕明能阻断惊恐障碍的发作。随后又显示，有几种（但并不是所有)抗抑郁药同苯二氮卓类药物一样对惊恐障碍的治疗有效。到目前为止，尚未发现其他对惊恐发作更为有效的药物，尽管一些有前景的新药正在研发中。本章我们将首先回顾几种对惊恐障碍有效的抗抑郁药，然后谈苯二氮卓类药物，最后对抗惊恐新药进行简单评价。

惊恐障碍的药物治疗提出一种模式，通过药物方法可以阻止惊恐发作的出现。但是惊恐障碍的药物治疗的目标不仅要求减少或消除。原恐发作，而且要减少或消除回避行为、预期焦虑和抑郁、焦虑等共病状态。尽管惊恐障碍的神经生物学机制还很不清楚，但神经功能影像学，如通过正电子发射X线体层摄影术（PET)对5-HT受体亚型的研究，测定中枢神经系统中7-氨基丁酸含量的磁共振波谱研究的发现均表明药物是通过影响大脑中5-HT和（或）7-氨基丁酸（GA-BA)系统而发挥抗惊恐作用的。

对惊恐障碍患者药物治疗反应的个体差异尚不清楚，而现在却要求对不同个体给予个体化的治疗方案，即对不同个体给予最合适的药物和治疗剂量。大多数专家建议从一种抗抑郁药（常是SSRIs)开始，而不是苯二氮卓类药物，因为前者没有滥用的潜在风险，也可以同时治疗惊恐障碍最常共病的抑郁。抗抑郁药在服用3~4周后才会显示出对惊恐障碍的治疗效果；而苯二氮卓类药物却可以即时起效。值得一提的是，大多数惊恐障碍的药理学随机对照试验的持续时间相对短（例如12周），因而难以推测出最理想治疗周期的推荐时间。然而，一般推荐的是药物治疗维持9?12个月，然后和患者讨论在接下来的几周或是几个月中逐渐减量的可能性。有可能的是，某些心理疗法可能防止惊恐障碍的复发，这将在本章稍后部分(请看“有助于药物治疗中断患者的认知行为治疗”这一部分)讨论。

抗抑郁药

选择性5-HT再摄取抑制剂

许多随机对照试验支持选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)对惊恐障碍有效。美国精神病学会（APA)惊恐障碍的实用指南基于患者对SSRIs较老的抗惊恐药物如三环类抗抑郁药(TCAs)有好的耐受性和安全性而推荐SSRIs作为治疗惊恐障碍的首选药物（美国精神病学会惊恐障碍工作组）。帕罗西汀是美国食品药物管理局（FDA)批准使用于惊恐障碍治疗的第一个SSRI，大量的随机对照试验显示了该药的安全性和有效性，包括最近批准的帕罗西汀缓释剂。美国FDA批准用于治疗惊恐障碍的另一种SSRI舍曲林，也有大量证据显示它的安全性和有用性，且已证明其疗效不会次于（至少一样有效）氟西汀。其他SSRI，包括氟伏沙明、西酞普兰以及艾司西酞普兰均有多项随机对照试验表明它们对惊恐障碍患者安全有效。

尽管一些SSRI对惊恐障碍的治疗已经获得了美国FDA的批准，但也还有一些未获批准。我们的观点是这一类药物对惊恐障碍的疗效相当。对既往接受过某种SSRI治疗且疗效好的患者，这种药物可以作为该患者的首选。既往对某种药物有某些难以耐受的副作用则不宜再选用该药。尽管副反应的发生存在很大的个体差异，但在治疗前却难以预测。此外，在处方药物时，价格也是考虑的因素之一。

其他抗抑郁药

双重(5-HT和NE)再摄取抑制剂中的文拉法辛缓释剂以75~mg的剂量治疗惊恐障碍有效，并获得了美国FDA的认同。度洛西汀对惊恐障碍的疗效仍有待确定。

其他非典型的抗抑郁药，如米氮平和曲唑酮对惊恐障碍的疗效尚未被证实。丁氨苯丙酮（bupropion)在一项治疗惊恐障碍患者的随机对照试验中明显无效。可逆的单胺氧化酶-A抑制剂，例如吗氯贝胺，对惊恐障碍的疗效不确定。

米帕明促发了惊恐障碍药物治疗的开始，它和其他的三环类抗抑郁药以及杂环类抗抑郁药(例如去甲米帕明，氯米帕明）在惊恐障碍的治疗中有效。直到20世纪80年代中期SS-RIS出现前，它们和苯二氮卓类药物是治疗惊恐障碍仅有的选择，但是由于这类药物副作用常见，且除恐障碍患者似乎对这类药物的副作用尤为敏感，而使其应用受到了限制。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs)在惊恐障碍疗效方面的支持资料更为有限，它们的副作用和特殊的饮食要求均限制其进一步使用。由于这些原因，TCAs和MAOIs在如今已很少常规使用。它们仅用于某些难治性患者，尽管它们对难治性患者的疗效如何并未被证实。

苯二氮罩类药物

苯二氮卓类对惊恐障碍疗效确定，尽管其潜在的滥用和依赖风险以及较抗抑郁药相对有限的疗效谱限制了它们的使用。实用指南提醒医生们谨慎使用苯二氮卓类(例如，不要在尚不知道患者有无物质滥用史的情况下处方该药，治疗过程中应常规监控使用的风险-效益比）。但同时也指出对耐受性和滥用的过度担心可能会不恰当地限制了这类对惊恐障碍非常有效的药物的使用（美国精神病学会惊恐障碍工作组）。S.EBruce等()发现，尽管在过去15年中SSRIs已经作为惊恐障碍的首选药物治疗而广为应用（被制药公司大力推广），但许多惊恐障碍患者仍在继续接受苯二氮卓类药物治疗（经常是和SSRIs合用）。此发现增加了患者和医生们继续使用苯二氮罩类的可能性，因为现有的治疗（例如抗抑郁药)不能很好的满足他们的治疗需求。因此，在其他更为有效而安全的治疗方法出现之前，对有些惊恐障碍患者给予苯二氮卓类药物治疗仍有临床必要性。

苯二氮萆类药物单一疗法

大多数关于苯二氮卓类的随机对照研究包括了高效价的阿普唑仑和氯硝西泮。尽管有过阿普唑仑过量中毒的案例报道，但均表明这两种药物治疗惊恐障碍都是安全有效的。阿普唑仑较氯硝西泮的作用时间短，减量也可能会更困难，戒断症状也可能类似于惊恐症状，这使停药或是减量变得复杂。目前尚无理由认为只有这两种苯二氮卓类药物有抗惊恐的作用，其他苯二氮卓类(例如劳拉西泮）如果给予等效剂量，也可能同样有效。如前所述，尽管苯二氮卓类的耐受性经常作为限制其使用的问题而被提出来，但阿普唑仑和氯硝西泮对抗惊恐效果的耐受性却很少碰到。

苯二氮卓类药物作为辅助治疗

如本章前面所述，苯二氮卓类常与SSRIs的联合使用治疗惊恐障碍患者。尽管有关联合治疗效果研究的文献不多，但这种联合治疗可能反映出更好的症状控制。一项关于苯二氮卓类辅助使用的研究表明，与单独使用SSRIs相比，合用药物组能加速药物的治疗反应。单独使用SSRIs—般要3?4周才开始起效，而达到全面起效则需要更长时间。而有些惊恐障碍的患者在寻求治疗时，其症状可能已影响了社会功能(例如，在工作中的表现或是抚养孩子），此时，花3?4周时间等SSRIs起效并不是很好的选择。因此，在治疗的前几周给予苯二氮卓类药物辅助治疗（当SStUs开始起效后在逐渐减少苯二氮卓类药物）较单独使用SSRIs能获得更快的抗惊恐效果。

其他药物治疗

尽管很多抗惊厥药物（包括如丙戊酸盐，加巴喷丁，乙拉西坦等）已经被提出在惊恐障碍（和其他的焦虑症）的治疗中可能有用，但唯一一项已经发表的随机对照研究表明加巴喷丁的疗效与安慰剂类似。因此，抗惊厥药物在惊恐障碍治疗中的作用仍有待阐明。

β-肾上腺素能阻滞剂已长期用于不同的焦虑状态，但是它们在除恐障碍中的疗效仍不明了。而它们的副作用（例如睡眠障碍，有可能恶化抑郁症状，难以耐受）也进一步限制其使用。

丁螺环酮，尽管在广泛性焦虑障碍的治疗中有效，但对惊恐障碍的治疗无效。

惊恐障碍的心理治疗

这部分回顾了惊恐障碍的非药物治疗。认知行为疗法(CBT)经过了严格的验证，可以推荐作为惊恐障碍的一线治疗措施。此处描述了认知行为疗法的主要组成部分，回顾了它的证据基础，并介绍了其特殊运用(例如对中断服药者使用的改良的CBT)。其他心理治疗，例如







































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